Blog

Colesterolo e grassi saturi di origine animale:
Image

Figura 1 Joachim Beuckelaer, Macelleria, 1568, Napoli, Museo di Capodimonte

 

Colesterolo e grassi saturi di origine animale: Questi presunti nemici della dieta e delle malattie cardiovascolari

Riabilitare i grassi di origine animale è oggi molto importante perché per tanti anni si è caduti nell’errore di ritenerli comunque e sempre nocivi, quindi da evitare il più possibile. Come mai tale tipo di proscrizione? Perché nell’84, per commentare uno studio condotto sul rapporto tra assunzione di colesterolo e malattie cardiache, una famosa rivista americana, il Time, pubblicò in copertina un titolo scioccante: che i grassi assunti con la dieta causassero malattie cardiache, suscitando un enorme reazione e ponendo le basi per la nascita della crociata contro il colesterolo e tutti i grassi saturi.

Innanzitutto, occorre dire che classificare i grassi secondo l’origine, ovvero animale e vegetale, non li distingue dal punto di vista chimico, ossia saturi e insaturi. La stessa dieta mediterranea non ci indirizza infatti all’uno piuttosto che all’altro, ma più che altro ci insegna a fare attenzione alla qualità dei grassi: quindi prediligere il consumo dell’olio extra vergine di oliva, del pesce azzurro e frutta secca e limitare, non abolire, il consumo di prodotti come la carne e i formaggi che contengono prevalentemente quelli saturi.

page2image1803616

Figura 2

Anche questi ultimi non sono da demonizzare, ma piuttosto occorre consumarne con moderazione, rispettando le proporzioni corrette e -soprattutto- limitando quelli di scarsa qualità, come ad esempio quelli degli snack commerciali. Se parliamo di grassi saturi di origine animale, sono principalmente contenuti nei prodotti caseari, nelle uova e nella carne; se parliamo di grassi saturi di origine vegetale, in alcuni frutti come la drupa dell’ulivo, il palmisto, il cocco e nei semi. Come abbiamo detto, i grassi saturi possono esser nocivi se consumati in eccesso, ma questa è una regola valida per tutte le cose. Rinunciare ai grassi non è salutare perché i grassi sono comunque necessari, alcuni addirittura vengono definiti “essenziali”, perché senza di essi non si potrebbe sopravvivere; anche senza il tanto vituperato colesterolo il nostro organismo non potrebbe sopravvivere! Ci basti pensare alle nostre cellule: non solo quelle del fegato ma tutte le cellule del nostro corpo hanno degli enzimi dediti alla sintesi del colesterolo.

Il colesterolo svolge funzioni vitali, in particolare:
1. Sinergia con il sistema immunitario; secondo alcune ipotesi le particelle LDL (il cosiddetto

colesterolo “cattivo”) aderiscono alla superficie di virus e batteri neutralizzandoli, aiutando

l’organismo a difendersi dall’attacco di microrganismi patogeni [1, 2].

2. Costituente delle membrane cellulari; il nostro corpo è costituito infatti da circa 50 miliardi di

cellule e, gran parte della loro membrana è costituita da colesterolo. In particolar modo quelle del

sistema nervoso (il 25% del colesterolo disponibile nel corpo umano si trova nel cervello!)

3. Sintesi degli ormoni steroidei; regolanti i meccanismi dell’infiammazione, dell’immunità, il bilancio sodio/potassio, le caratteristiche sessuali e proteggono dallo stress. Uno di questi è la vitamina D, considerato un vero e proprio ormone per il gran numero di importanti funzioni che svolge per la

salute, come quella di ossa e denti.

4. Digestione; essendo le particelle di colesterolo i mattoncini costituenti gli acidi biliari essenziali per

la digestione dei grassi e l’assorbimento delle vitamine liposolubili.

Quindi, del colesterolo ci serve, infatti, se non ingerito ne produciamo. Spesso si assiste al paradosso delle persone che hanno l’ipercolesterolemia, che aboliscono il colesterolo dall’alimentazione e se lo ritrovano ancora più alto: come mai? Perché hanno una risposta esagerata, di iperproduzione di colesterolo compensatoria di una drastica riduzione dello stesso nella dieta. Per cui, i LARN (le linee guida nazionali per la sana alimentazione) prescrivono di non superarne un’assunzione di 300mg/die, ma si guardano bene dal dire di non mangiarne mai. E per giunta nelle linee guida americane 2015-2020 è stato rimosso questo limite di 300mg al giorno limitandosi a ricordare il limite di consumo dei grassi saturi che non deve superare, come per i nostri LARN, il 10% di quelli totali.

Andiamo ad analizzare in dettaglio alcune fonti di grassi (saturi e insaturi) ingiustamente messe alla gogna negli ultimi anni.

UOVA

Le uova sono ricche di sostanze nutritive e una fonte di grassi e amminoacidi essenziali, e rappresentano l’alimento della natura con il più alto contenuto di colesterolo. A partire dagli anni ’70, le raccomandazioni dietetiche hanno consigliato di limitarne l’assunzione dalle 2 alle 4 a settimana per la popolazione sana, e un consumo ancora più limitato in soggetti con diagnosi di malattia cardiovascolare e diabete di tipo 2.

Anche recentemente vi sono stati studi volti a riabilitare il consumo di uova:

Uno pubblicato a gennaio 2017 [3] sulla rivista Nutriens in cui si valutava l’effetto del consumo di 2 uova al giorno per colazione in soggetti sani. Tale consumo andava ad aumentare nel sangue sia il colesterolo così detto cattivo (LDL) che quello buono (HDL), pertanto il rischio per malattie cardiache non aumentava, idem glicemia e trigliceridi. Al contrario, l’assunzione di uova a colazione faceva diminuire i livelli dell’ormone dell’appetito (grelina) nell’arco della giornata. Questi dati vengono confermati da un più recente articolo [4] pubblicato nell’anno 2018 sulla medesima rivista, in cui vengono valutati gli effetti sui livelli di colesterolo su una popolazione di adulti sani in merito all’assunzione di 3 uova al giorno (i risultati mostrano nuovamente una proporzionale aumento delle frazioni HDL e LDL con la conservazione dell’LDL/HDL ratio).

Un altro lavoro pubblicato a marzo 2017 [5] ha valutato in soggetti sani l’assunzione fino a 3 uova a colazione per 4 settimane, confrontandoli con altri soggetti che non consumavano uova. Si è osservato un aumento del colesterolo HDL e non di quello LDL, predicendo un effetto cerebro-cardiovascolare protettivo.

Più di recente, a gennaio 2018, è stato pubblicato uno studio sull’ European Journal of Nutrition [6] che valutava la raccomandazione di ridurre l’assunzione di colesterolo nella dieta, in particolare l’assunzione di uova, per limitare il rischio di patologie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Tuttavia, negli ultimi 10 anni non sono emerse evidenze avverse al consumo di uova, e anche il suddetto studio ipotizzava il coinvolgimento di altre concause nel determinare l’incremento dei fattori di rischio: la dieta, lo stile di vita e la genetica. Infine, concludeva affermando che si possono consumare tranquillamente fino a 7 uova a settimana, ma in soggetti ad alto rischio vascolare e metabolico occorre una particolare attenzione a uno stile di vita più sano.

Infine, uno studio pubblicato ancora più recentemente sul Journal of the American College of Nutrition [7], riporta che l’assunzione di 2 uova al giorno per colazione per 4 settimane in una popolazione adulta sana aveva come effetto l’incremento dei carotenoidi e della colina plasmatici; ma non vi era aumento del rischio cardiovascolare, valutato tramite il dosaggio plasmatico della trimetilammina ossidata (TMAO), e senza nessun impatto sul gene PBMC deputato al metabolismo del colesterolo.

PESCE

Il pesce è particolarmente ricco di omega-3 (Ω3), grassi essenziali perché il nostro organismo non è in grado di sintetizzarne. Svolgono molteplici ruoli, inclusi alcuni poco noti, come quello antinfiammatorio e di prevenzione di tumore del colon. Quindi, il pesce è un alimento fondamentale perché contiene gli Ω3, così come le noci o le mandorle. C’è però una differenza: l’Ω3 del pesce è in una forma molto più attiva rispetto a quello che c’è nelle noci e nelle mandorle. Infatti, nei semi c‘è il precursore, l’acido alfa- linolenico (ALA), mentre nel pesce ci sono già le molecole dell’acido eicosapentaenoico (EPA) e docosaesaenoico (DHA), cioè le forme più attivate, senza contare che le noci hanno un apporto calorico notevolmente maggiore rispetto al pesce.

A giugno 2017, sulla nota rivista JBC [8], è uscito un lavoro in cui si evidenziava come nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer ci fosse la riduzione di una molecola protettiva nei confronti delle cellule del cervello, un docosanoide chiamato “neuroprotectin D1”, deriva proprio da un acido grasso della serie Ω3, il DHA. Tuttavia, l’assunzione eccessiva di DHA, determinava effetti opposti a causa della sua ossidazione, tramite la via non enzimatica, in neuroprostani [12, 13]. Ciò accadrebbe per la limitata capacità antiossidante dell’organismo, incapace di preservare dallo stress ossidativo l’eccesso di Ω3. Questo mette in evidenza la non innocuità di questo tipo di grassi e la necessità di effettuare integrazioni mirate, anche avvalendosi di strumenti diagnostici quali l’esame della lipidomica.

page4image1802944

Figura 3 Vie metaboliche del DHA; Tratto da: R. Palacios-Pelaez et al; Omega-3 Essential Fatty Acids Modulate Initiation and Progression of Neurodegenerative Disease, Molecular Neurobiology, Volume 41, Issue 2–3, pp 367–374, 2010.

Come mai gli Ω3 possono diventare così nocivi? Perché, come tutti i grassi polinsaturi sono instabili, suscettibili all’azione dell’O2 e della luce. Quindi, se assunti in eccesso possono causare danni simili ai grassi saturi. È come quando friggiamo l’olio di oliva, sottoponendolo ad un forte stress: si formano le specie reattive dell’ossigeno, molto dannose. Quindi, da un lato si incoraggia il consumo di Ω3 essendo generalmente carente nella dieta occidentale; dall’altro l’apporto necessario a coprire i fabbisogni è assai limitato. L’apporto consigliato dai LARN è del 5-10% del totale dei grassi giornalieri, possibilmente in abbinamento a delle fonti di antiossidanti, come la vitamina E contenuta nell’olio extravergine di oliva.

CARNE

Ultimamente si parla molto e male della carne, perché accusata di essere cancerogena, generalmente

nociva alla salute e al funzionamento di vari organi, ricca di colesterolo. Di quest’ultimo abbiamo già parlato così come dei grassi saturi, che andrebbero assunti sotto una determinata soglia. Sicuramente andrebbe limitata l’assunzione di cane a 1-2 volte a settimana, ma non andrebbe del tutto eliminata: non tanto per i grassi (di quelli potremmo farne anche a meno) ma perché è ricca di numerosi altri nutrienti tra cui la vitamina B12, non altrimenti facilmente reperibile in altri alimenti; ma è anche una fonte importante di aminoacidi essenziali, vitamine A, B6, B12, D, E e minerali, inclusi ferro, zinco e selenio [9, 10]. Insieme a questi importanti nutrienti, chi consuma carne assume anche una certa quota di grassi che rappresentano un’importante fonte di energia e facilitano l’assorbimento delle vitamine liposolubili tra cui A, D, E e K. Secondo l’American Dietetic Association, i grassi animali contribuiscono circa al 60% dell’apporto di acidi grassi a catena corta (SCFA) nella dieta americana, la maggior parte dei quali sono acido palmitico (C16:0) e stearico (C18:0). È stato dimostrato che l’acido stearico non ha un impatto netto sulle concentrazioni sieriche di colesterolo nell’uomo [9, 11]. Inoltre, il 30% del tenore di acidi grassi nelle carni prodotte convenzionalmente è composto da un acido grasso monoinsaturo (MUFA), l’acido oleico (C18:1) [14], il principale acido grasso contenuto nell’olio di oliva, al quale si attribuiscono numeri effetti benefici per la salute dell’uomo [15].

page5image1802272

Figura 4

In ogni caso, gli allevatori italiani di animali da macello hanno deciso di stare al passo con i tempi, con un occhio alla salute, certificando la carne derivante da animali allevati al pascolo, liberi di mangiare erba, con l’etichetta “grass fed”. La carne grass fed ha delle proprietà nutrizionali notevolmente superiori rispetto a quella del bestiame nutrito a cereali. La differenza fondamentale sta nel rapporto tra Ω6 e Ω3 (Ω6:Ω3), inoltre nel manzo nutrito ad erba troviamo una più alta concentrazione di vitamine E e C, oltre al beta-carotene e meno calorie per 100g di prodotto. Infatti, secondo uno studio pubblicato nel 2010 sul BMJ [16], la carne grass fed presenta un minor contenuto di lipidi totali rispetto a quella convenzionale. Inoltre, gli SCFA considerati più dannosi per i livelli sierici di colesterolo, cioè miristico (C14: 0) e palmitico (C16: 0), risultano essere più elevati nella carne derivante da bestiame nutrito a cereali che in quella grass fed, nel 60% degli studi esaminati. Quest’ultima contiene elevate concentrazioni di acido stearico (C18:0), l’unico acido grasso saturo con un impatto neutro netto sul colesterolo sierico. Tuttavia, al momento attuale non vi sono studi clinici in merito all’impatto sul colesterolo derivante dal consumo di una tipologia di carne piuttosto che un’altra. Inoltre, sembrerebbe che nella carne grass fed via sia una maggiore concentrazione del TVA o acido trans vaccenico (C18: 1 t11), un importante acido grasso monoinsaturo che costituisce un substrato per la sintesi de novo dell’acido linoleico coniugato (CLA: C18: 2 c-9, t-11), un potente anti- cancerogeno sintetizzato a livello endogeno [17].

L’animale allevato ad erba è anche meno stressato e quindi in generale cresce più sano e si ammala meno frequentemente degli altri (e quindi auspicabilmente assumerà meno farmaci). Non è da confondere con la carne biologica, ricavata da allevamenti in cui si pratica l’astensione dall’utilizzo di prodotti chimici come ormoni, antibiotici e pesticidi, ma non esclude il possibile utilizzo di cereali bio come mangimi.

BURRO e PANNA

Malgrado l’ottima qualità e bontà di questo grasso, soprattutto se proveniente da allevamenti grass fed [18] (vedi in seguito), il suo notevole costo, prima ancora della ricchezza in colesterolo, è stato il motivo per cui negli ultimi anni l’industria ha progressivamente sostituito il suo impiego nei prodotti alimentari con le margarine (ricche di grassi trans e idrogenati) e l’olio di palma (a sua volta anch’esso caduto in disgrazia).
Questi grassi condividono con il burro notevoli vantaggi tecnologici: essendo grassi saturi, sono solidi a temperatura ambiente e conferiscono stabilità al prodotto, tuttavia, del burro non hanno di sicuro la qualità. Oggi, la tendenza delle industrie è sostituire il tutto con l’olio di semi, ma il più delle volte si tratta di un grasso raffinato o comunque trattato per resistere alle alte temperature dei processi di produzione e per mantenersi stabile nel tempo.

page6image1824448

Nel maggior esportatore europeo di burro, l’Irlanda, vi sono tre principali tipologie di produzione: quello convenzionale, quello biologico e quello prodotto da bestiame allevato al pascolo. Secondo uno studio pubblicato sulla rivista Food [19], che analizzava le tre tipologie di burro mettendone in luce le principali differenze, è stato rilevato che:

  • Vi erano delle differenze di concentrazione per ben 18 tipi di acidi grassi tra il burro convenzionale e quello biologico, mentre quest’ultimo e il grass fed differivano per la concentrazione di sole tre tipologie di acidi grassi.
  • L’acido palmitico (C16:0) fosse significativamente più abbondante nel burro convenzionale rispetto a quello biologico e quello grass fed.
  • L’acido a-linolenico (C18:3n3) era l’unico per il quale fossero state rilevate differenze statisticamente significative per tutte e tre le tipologie di burro: contenuto nello 0.73% in quello biologico, nello 0.54% nel grass fed e nello 0.43% sul contenuto totale degli acidi grassi in quello convenzionale.
  • Il contenuto dell’acido linolenico coniugato o CLA (C18:2), noto per il suo effetto anticancerogeno, e il trans C18:1, erano significativamente inferiori nel burro convenzionale rispetto a quello biologico e quello grass fed, risultato compatibile con quelli riportati a seguito delle recenti analisi effettuate sul burro e altri prodotti lattiero-caseari italiani [20]. In merito ai CLA non sono state riportate differenze significative tra il burro biologico e il grass fed.
  • Per quanto riguarda gli acidi grassi polinsaturi (PUFA), acidi grassi trans (TFA) e gli Ω3; erano significativamente più alti nel burro biologico rispetto a quello convenzionale. I contenuti degli acidi grassi a catena corta (SFA) e dei PUFA, così come per gli Ω3 e gli Ω6, tendevano ad essere più alti nei burri di produzione estiva rispetto a quelli acquistati in inverno per tutti i tipi di burro; mentre per gli acidi grassi monoinsaturi e gli Ω9 vi era una tendenza opposta. Questo può essere spiegato dal fatto che nella stagione estiva il bestiame degli allevamenti convenzionali e quello degli allevamenti biologici viene portato al pascolo ed è quindi nutrito ad erba. Ci si aspettava un contenuto superiore di PUFA e Ω3 per il burro grass fed, essendo tali acidi grassi più abbondanti nell’erba che nei mangimi convenzionali [21].

L’acido butirrico contenuto nel burro vaccino è stato oggetto di diversi studi negli ultimi anni, in particolare sembrerebbe mediare l’induzione dell’apoptosi cellulare da parte dei linfociti T, quindi un’azione sinergica nei confronti del nostro sistema immunitario [26, 12].

Rispetto al burro, la panna da latte risulta essere più ricca della frazione acquosa, il cosiddetto “latticello”, contenente una buona percentuale (intorno al 12%) di fosfolipidi [18], essendo questi ultimi dei grassi dalle proprietà bipolari e quindi solubili in acqua. Secondo alcuni studi [22,23, 24] questa frazione lipidica naturalmente contenuta nel latte e nei prodotti lattiero caseari aumenterebbe le concentrazioni di fosfatidilcolina e i suoi metaboliti (tra cui l’acetilcolina) nel tessuto ippocampale, con interessanti risvolti sull’attività neurocognitiva.

In particolar modo, uno studio sperimentale condotto su modelli murini analizzava gli effetti dei fosfolipidi estratti dal latte vaccino [24], evidenziandone proprietà bioattive medianti la riduzione del rischio dell’incidenza di patologie neurodegenerative, quali Alzheimer e Parkinson.

CONCLUSIONI

Nella lunga e controversa partita che si gioca sulla sana alimentazione, i grassi hanno però segnato un pesante punto a loro favore. La diffusione dei risultati dello studio PURE [29] rimette in discussione le linee guida attuali, troppo limitative sul consumo di grassi (sotto il 30% dell’energia e i grassi saturi a meno del 10%). Secondo i risultati dello studio, una dieta ricca di glucidi sarebbe associata a un maggiore rischio di mortalità, mentre i grassi, sia saturi che insaturi, ridurrebbero tale rischio. I ricercatori così riassumono le proprie osservazioni: “Limitare l’assunzione di grassi non migliora la salute delle persone, che invece potrebbero trarre benefici se venisse ridotto l’apporto dei carboidrati al di sotto del 60% dell’energia totale, e aumentando l’assunzione di grassi totali fino al 35%. (…) Per decenni le linee guida nutrizionali hanno puntato l’attenzione sulla riduzione dei grassi totali e sugli acidi grassi saturi, partendo dal presupposto che sostituire questi ultimi con carboidrati e grassi insaturi avrebbe abbassato il colesterolo LDL, riducendo così il rischio di eventi cardiovascolari”.

D’altronde, è la stessa posizione presa ad agosto 2017 da una review pubblicata sul British Journal of Sports Medicine dal titolo “Il grasso saturo non ostruisce le arterie: la cardiopatia coronarica è una condizione infiammatoria cronica, il cui rischio può essere efficacemente ridotto da interventi basati sulla promozione di su uno stile di vita sano”. In particolare, secondo gli autori: “La patogenesi e il trattamento della malattia coronarica richiedono un urgente cambio di paradigma. Nonostante la credenza popolare tra i medici e il pubblico, il modello concettuale di grasso saturo alimentare che ostruisce le arterie è semplicemente sbagliato. Una revisione sistematica ed una meta-analisi degli studi osservazionali non ha mostrato alcuna associazione tra consumo di grassi saturi e mortalità per la malattia coronarica, per l’ictus ischemico, per diabete di tipo 2 e mortalità per tutte le cause in adulti sani. Allo stesso modo nella prevenzione secondaria della malattia coronarica non vi è alcun beneficio dal ridotto apporto di grassi, inclusi quelli saturi, sull’infarto del miocardio, sulla mortalità cardiovascolare o per tutte le cause” [30].

Abbiamo l’esempio governo svedese che è stato pioniere di questa inversione di marcia [31], che nell’ottobre del 2013 ha abbandonato le vecchie linee guida nutrizionali in favore di una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi come trattamento per l’obesità e il diabete di tipo2 [32].
Non sappiamo quali direzioni prenderanno in futuro le linee guida nutrizionali, ma molto probabilmente osserveremo dei cambiamenti volti a riabilitare alcuni cibi ingiustamente vessati.

Dott.ssa Eleonora Di Pietro

Biologa Nutrizionista

 

RIFERIMENTI:

1. Tall AR et al, Cholesterol, inflammation and innate immunity, Nat Rev Immunol.; 15(2): 104–116,

2015.

2. Ravnskov U; High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis, QJM: An

International Journal of Medicine, 96(12): 927–934, 2003.

3. Di Marco DM et al., Intake of up to 3 Eggs/Day Increases HDL Cholesterol and Plasma Choline While

Plasma Trimethylamine-N-oxide is Unchanged in a Healthy Population., Lipids. 2017 Mar;52(3):255-

263.

4. Lemos BS, Intake of 3 Eggs per Day When Compared to a Choline Bitartrate Supplement,

Downregulates Cholesterol Synthesis without Changing the LDL/HDL Ratio, Nutrients,; 10(2): 258,

2018.

5. Missimer A. et al., Consuming Two Eggs per Day, as Compared to an Oatmeal Breakfast, Decreases

Plasma Ghrelin while Maintaining the LDL/HDL Ratio, Nutrients; 9(2):89, 2017.

6. Geiker NRW et al., Egg consumption, cardiovascular diseases and type 2 diabetes., European

Journal of Clinical Nutrition, 72, 44–56, 2018.

7. Missimer A et al, Compared to an Oatmeal Breakfast, Two Eggs/Day Increased Plasma Carotenoids

and Choline without Increasing Trimethyl Amine N-Oxide Concentrations, J Am Coll Nutr.;

37(2):140-148, 2018.

8. Asatryan A et al., Molecular mechanisms of signaling via the docosanoid neuroprotectin D1 for

cellular homeostasis and neuroprotection., J Biol Chem., 28; 292(30):12390-12397, 2017.

9. Williamson CS et al: Red meat in the diet. British Nutrition Foundation. Nutrition Bulletin., 30: 323-

335, 2005.

10. Biesalski HK: Meat as a component of a healthy diet – are there any risks or benefits if meat is

avoided?; Meat Science. 2005, 70 (3): 509-24, 2005.

11. Yu S, Derr J, Etherton TD, Kris-Etherton PM: Plasma cholesterol-predictive equations demonstrate

that stearic acid is neutral and monosaturated fatty acids are hypocholesterolemic. American

Journal of Clinical Nutrition., 61: 1129-39, 1995.

12. Bosviel et al, DHA-derived oxylipins, neuroprostanes and protectins, differentially and dosedependently

modulate the inflammatory response in human macrophages: Putative mechanisms

through PPAR activation, Free Radical Biology and Medicine, 103: 146-154, 2017.

13. R. Palacios-Pelaez et al; Omega-3 Essential Fatty Acids Modulate Initiation and Progression of

Neurodegenerative Disease, Molecular Neurobiology, Volume 41, Issue 2–3, pp 367–374, 2010.

14. Whetsell MS et al,: Human Health Effects of Fatty Acids in Beef. 2003, Fact Sheet: West Virgina

University & U.S.D.A. Agriculture Research Service. Extension Service West Virginia University.

15. Kris-Etherton PM: Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease. Circulation., 100:

1253, 1999.

16. Daley CA et al., A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed

beef, BMJ, 9(10): 1475-2891; 2010.

17. Bauman DE et al: Conjugated linoleic acid: biosynthesis and nutritional significance. Fox and

McSweeney. Advanced Dairy Chemistry., Springer, New York, 93-136, 2006.

18. Couvreur S, The linear relationship between the proportion of fresh grass in the cow diet, milk fatty

acid composition, and butter properties., J Dairy Sci. 2006 Jun;89(6):1956-69.

19. Pustjens AM et al., Characterization of Retail Conventional, Organic, and Grass Full-Fat Butters by

Their Fat Contents, Free Fatty Acid Contents, and Triglyceride and Fatty Acid Profiling;

Foods 2017, 6(4), 26; 2017.

20. Bergamo, P.; Fedele, E.; Iannibelli, L.; Marzillo, G. Fat-soluble vitamin contents and fatty acid

composition in organic and conventional Italian dairy products. Food Chem., 82, 625–631, 2003.

21. Elgersma, A. Grazing increases the unsaturated fatty acid concentration of milk from grass-fed cows:

A review of the contributing factors, challenges and future perspectives. Eur. J. Lipid Sci

Technol., 117, 1345–1369, 2015.

22. Liu H et al., Early supplementation of phospholipids and gangliosides affects brain and cognitive

development in neonatal piglets, J Nutr.; 144(12):1903-9, 2014.

23. Schipper L et al, A Postnatal Diet Containing Phospholipids, Processed to Yield Large, Phospholipid-

Coated Lipid Droplets, Affects Specific Cognitive Behaviors in Healthy Male Mice, J Nutr;

146(6):1155-61, 2016.

24. Nagai K, Bovine milk phospholipid fraction protects Neuro2a cells from endoplasmic reticulum

stress via PKC activation and autophagy; J Biosci Bioeng; 114(4):466-71,2012.

25. Hellhammer J., Waladkhani A.R., Hero T., Buss C. Effects of milk phospholipid on memory and

psychological stress response. Br. Food J; 112:1124–1137, 2010.

26. Kurita-Ochiai T, Ochiai K, Fukushima K. Butyric acid-induced T-cell apoptosis is mediated by caspase-

8 and -9 activation in a Fas-independent manner. Clin Diagn Lab Immunol.;8(2):325-32, 2001.

27. Kurita-Ochiai, T et al. “Lipopolysaccharide stimulates butyric acid-induced apoptosis in human

peripheral blood mononuclear cells” Infection and immunityvol. 67,1: 22-9, 1999.

28. Verardo V, Gómez-Caravaca AM, Arráez-Román D, Hettinga K. Recent Advances in Phospholipids

from Colostrum, Milk and Dairy By-Products. Int J Mol Sci.;18(1):173, 2017.

29. Dehghan MR et al., Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and

mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study, The Lancet,

390:10107, 2050–2062, 2017.

30. Malhotra A. et al, Saturated fat does not clog the arteries: coronary heart disease is a chronic

inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle

interventions, Br J Sports Med; 51:1111-1112, 2017.

31. Sweden Becomes First Western Nation to Reject Low-fat Diet Dogma in Favor of Low-carb High-fat

Nutrition, Health Impact News, 4 november 2018.

32. Myette-Côté É, Short-term low-carbohydrate high-fat diet with or without post-meal walks on

glycemic control and inflammation in type 2 diabetes: A randomized trial., Am J Physiol Regul Integr

Comp Physiol. 2018.